INTRODUÇÃO
A Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (SIDA) matou mais de 20 milhões de pessoas nos últimos 20 anos e, até hoje, não foi possível encontrar nem uma cura nem uma vacina eficaz para lutar contra esta ameaça que afecta pessoas de todas as idades, em todos os continentes.
É uma doença que hoje em dia afecta imensas pessoas, e esses foram os principais motivos que nos levaram a escolher este tema. Embora hajam certas medidas para combater esta grave doença, esta não pára de se desenvolver.
Como futuras técnicas de Acção Social que somos e uma vez que iremos trabalhar com famílias carenciadas e desestruturadas, pretendemos com este trabalho, aprofundar os nossos conhecimentos sobre a Sida.
Para que melhor possamos compreender como o vírus consegue replicar-se no nosso organismo, é importante compreendermos como funciona o sistema imunitário, por isso decidimos relembrar o funcionamento do Sistema Imunitário.
Pretendemos durante a apresentação do trabalho, apresentar alguns vídeos, de forma a clarificar qualquer dúvida que possa suscitar.
SIDA
A SIDA significa Síndrome de Imunodeficiência Adquirida – Trata-se de uma doença provocada por um vírus denominado VIH – Vírus de Imunodeficiência Humana. O vírus da imunodeficiência humana (VIH), também conhecido por HIV, é da família dos retrovírus Esta designação contém pelo menos duas subcategorias de vírus, o HIV-1 e o HIV-2. Entre o grupo HIV-1 existe uma grande variedade de subtipos designados de -A a –J.
A doença resulta de uma falha do sistema Imunitário, o organismo deixa de se poder defender das bactérias, parasitas e vírus que provocam infecções. Com o enfraquecimento das defesas, as infecções podem ser fatais.
De uma forma geral, o HIV é um retrovírus mutante que ataca o sistema de defesa humano causando a síndrome da imunodeficiência adquirida, a SIDA.
HISTÓRIA DO VIRÚS
O HIV foi descoberto e identificado como causador da SIDA por Luc Montagnier da França e Robert Gallo dos Estados Unidos. Em 27 de Novembro de 2003, havia cerca de 54 862 417 infecções pelo HIV em todo o mundo, 30% dessas infecções estavam na África do Sul.
Segundo as investigações feitas nesta área, O vírus do HIV pode ter evoluído a partir do Vírus de Imunodeficiência dos Símios e tenha vindo pelo contacto com o macaco que tem o vírus SIV. Depois de sermos infectados o vírus sofreu mutações genéticas. Esta é a teoria actualmente aceite para a origem do VIH.
AGENTE CAUSAL E SUAS CARACTERISTICAS
O Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH) é um lentivírus da família dos retrovírus. É constituído por moléculas de ácido ribonucleico (ARN), com uma única cadeia e possui envelope formado por proteínas.
Os retrovírus infectam predominantemente animais vertebrados. São conhecidos outros retrovírus que provam síndromes de imunodeficiência adquirida em outras espécies de vertebrados, nomeadamente vírus de imunodeficiência dos felinos e o vírus da imunodeficiência dos símios.
Existem dois tipos de vírus da imunodeficiência humana, o VIH-1 e o VIH-2, e tanto um como outro só se reproduzem nos humanos. O VIH-1 é o vírus de imunodeficiência humana mais predominante, enquanto o VIH-2 se transmite com menos facilidade e o período entre a infecção e a doença é mais prolongado.
FUNCIONAMENTO DO SISTEMA IMUNITÁRIO
O nosso corpo é formado por células e cada grupo de células tem uma função clara e determinada. Um grupo de células, chamado linfócitos (glóbulos brancos), tem a função de defender nosso organismo das doenças e infecções. O vírus da sida escolhe precisamente as células que compõem o nosso sistema de defesa (imunológico) para viver.
Os linfócitos são um tipo importante de grupo de células e se dividem em duas categorias: os li
nfócitos B e os linfócitos T.
Os linfócitos B protegem o corpo contra os micróbios, fabricando substâncias chamadas anticorpos, que vão "colar-se" ao micróbio, impedindo-o de agir.
Entre os linfócitos T, os T4 (também chamados CD4) são os responsáveis no processo de defesa do nosso organismo, por "alertar" o sistema imunológico que é necessário se defender. Sem estar avisado de que precisa combater os "invasores", o nosso sistema imunológico não funciona.
Os linfócitos T8 (também chamados CD8) destroem as células já infectadas ou doentes.
Os linfócitos estão presentes principalmente no sangue e em órgãos chamados gânglios linfáticos, que têm a forma de um pequeno feijão ou de uma bolinha e estão espalhados no corpo (podem-se apalpar alguns nas axilas ou virilhas).
Por fim, as macógrafos são grandes células imunitárias. São consideradas como os "lixeiros" do organismo: digerem os "resíduos" saídos das células mortas e os micróbios.
Os macógrafos agem principalmente no interior dos órgãos e pouco no sangue. O vírus HIV pode infectar os linfócitos T4 (CD4)e os macógrafos, mas não os linfócitos T8.
CICLO DE VIDA DO VIRÚS – SINTETIZADO
1. O vírus VIH adere a uma célula e penetra nela.
2. O ARN do VIH, que constitui o código genético do vírus, é libertado dentro da célula. Para se reproduzir, o ARN tem de ser convertido em ADN. A enzima que efectua a conversão recebe o nome de transcriptase reversa. O vírus VIH sofre uma mutação fácil neste ponto porque a transcriptase reversa tende a cometer erros durante a conversão do ARN viral em ADN.
3. O ADN viral entra no núcleo da célula.
4. Com o auxílio de uma enzima chamado integrase, o ADN viral funde-se com o ADN da célula.
5. O ADN replica-se e reproduz ARN e proteínas. As proteínas adoptam a forma de uma larga cadeia que se tem de cortar em várias partes uma vez que o vírus abandona a célula.
6. Forma-se um novo vírus a partir do ARN e de segmentos curtos de proteína.
7. O vírus escapa através da membrana da célula, envolvendo-se num fragmento da mesma (invólucro).
8. Para se tornar infeccioso para as outras células, outro enzima viral (a protease do VIH) deve cortar as proteínas estruturais dentro do vírus que nasceu, fazendo com que se coloquem e se convertam na forma madura do VIH.
CICLO DE VIDA DO VIRÚS DE FORMA MAIS EXPLICATIVA
Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH) pertence a um grupo de vírus conhecidos como retrovírus. Estes vírus armazenam o seu material genético como ARN (ácido ribonucleico), uma cadeia única de código genético. A maior pa
rte dos organismos tem ADN (Ácido desoxirribonucleico), uma cadeia dupla de código genético. Quando o VIH infecta uma célula humana, converte o seu ARN em ADN, para poder utilizar a maquinaria da célula humana na criação de novos vírus.
O vírus tem um núcleo central que consiste num revestimento de proteínas que encerra o ARN e as enzimas necessárias à replicação vírica. O centro é rodeado por uma membrana externa, a partir da qual projecta os espigões de muitas proteínas (proteínas de envelope).
LIGAÇÃO E ENTRADA
As proteínas de envelope do vírus ligam-se à célula hospedeira, desencadeando a fusão das membranas celular e vírica. Ao entrar na célula hospedeira, as enzimas víricas e o ARN são libertados para o citoplasma, como podemos verificar na figura ao lado esquerdo.
TRANSCRIÇÃO REVERSA
Para permitir que o código genético do VIH se junte ao ADN da célula hospedeira, é produzida uma réplica do ARN original em ADN de dupla cadeia.
Para que os genes do VIH entrem no ADN da célula hospedeira, o ARN vírico tem primeiro de ser convertido em ADN. A transcriptase reversa produz uma cadeia única de ADN a partir do ARN vírico. A transcriptase reversa actua, também, como polimerase de ADN, produzindo uma segunda cadeia de ADN igual à primeira cadeia única.
O resultado é uma réplica em ADN de dupla cadeia do modelo de ARN original.
INTEGRAÇÃO DO ADN
Depois de entrar no núcleo da célula hospedeira, a dupla cadeia de ADN vírico integra-se no ADN humano. Isto pode, então, dirigir a síntese do mensageiro viral de ARN, que abandona o núcleo e entra no citoplasma, com instruções para produzir proteínas víricas.
A cadeia dupla de ADN vírico penetra no núcleo da célula hospedeira, através de poros na membrana nuclear. Outra enzima vírica, a integrase, insere a cadeia dupla de ADN vírico, ao acaso, no ADN da célula hospedeira. O ADN vírico fica integrado com o ADN humano, transformando a célula hospedeira numa «fábrica» de novos vírus.
Na célula humana normal, o ADN no núcleo informa a célula sobre quais as proteínas que deve produzir. Na primeira fase deste processo, o ADN actua como modelo do ARN mensageiro (mRNA), que comunica as instruções do ADN a outras partes da célula. A célula infectada com VIH contém ADN vírico bem como ADN humano e ambos são copiados para mRNA. O mRNA deixa o núcleo e entra no citoplasma, onde dá as suas instruções para fabricar proteínas.
REPLICAÇÃO VÍRICA
As proteínas víricas são produzidas usando a maquinaria celular da célula hospedeira, e a seguir juntam-se ao ARN vírico na membrana da célula e preparam-se para se desenvolver.
O mRNA derivado do ADN vírico usa os mecanismos celulares da célula hospedeira para produzir proteínas de vírus (proteínas centrais, proteínas de envelope, enzimas e proteínas reguladoras essenciais para a replicação do VIH). As proteínas centrais são produzidas sob a forma de uma única molécula multi-proteína que, mais tarde, exige a realização de um corte no processo de maturação. Estas são transportadas para a membrana da célula com ARN vírico de forma a juntarem-se para formação da partícula vírica.
DESENVOLVIMENTO VIRICO
Na mem
brana da célula, os vírus imaturos libertam-se da célula e entram na corrente sanguínea. As células CD4 são destruídas pelo VIH, o que pode resultar em imunodeficiência profunda.
Os componentes víricos juntam-se na membrana da célula e esta começa a fabricar mini-bolhas que, eventualmente, saem da célula levando consigo todas as proteínas víricas e o ARN necessário para formar partículas d
e vírus (os viriões).
Os novos viriões ainda estão imaturos quando entram na corrente sanguínea e, nesta fase, são incapazes de infectar outras células, tendo de passar por um processo de amadurecimento para se tornarem infecciosos.
As células CD4 não sobrevivem, habitualmente, à invasão do VIH. Desintegram-se devido ao elevado número de vírus germinados ou porque o sistema imunológico do corpo reconhece as proteínas de envelope vírico na membrana da célula e destrói as células danificadas. Como as células CD4 são elas próprias uma parte essencial do sistema imunológico, a sua destruição pode provocar imunodeficiência profunda.
MATURAÇÃO VÍRICA
Dentro do vírus, a enzima vírica protease corta e estrutura as proteínas víricas. O vírus pode, a partir de agora, infectar outras células.
Depois do novo vírus deixar a célula, uma outra enzima vírica, a protease, corta a molécula que contém as proteínas centrais do VIH. As proteínas individuais libertadas são remontadas para formar um vírus estruturado e maduro. Este vírus pode agora infectar outras células. (Sequência de imagens em baixo)
PATOGENIA
Para infectar uma pessoa, o vírus tem de entrar em células como os linfócitos, uma variedade de glóbulos brancos. O material genético do vírus incorpora-se no ADN de uma célula infectada. O vírus reproduz-se dentro da célula, chegando a destruí-la finalmente e libertando novas partículas do mesmo. Depois essas novas partículas infectam outros linfócitos e podem também destruí-los.
O vírus adere aos linfócitos que apresentam à sua superfície uma proteína receptora, chamada CD4. As células com receptores CD4 costumam ser chamadas células CD4-positivas (CD4+) ou linfócitos T auxiliares. Os linfócitos T do tipo auxiliar têm a função de activar e coordenar outras células do sistema imunitário, como os linfócitos B (que produzem anticorpos), os macrófagos e os linfócitos T citotóxicos (CD8+), todos os quais ajudam a destruir células cancerosas e microrganismos invasores. Como a infecção por VIH destrói os linfócitos T auxiliares, debilita o sistema com que o organismo conta para se proteger das infecções e do cancro. 
Os infectados com VIH perdem os linfócitos T auxiliares (células CD4+) em três fases com o passar do tempo. Uma pessoa saudável tem um número de linfócitos CD4 de aproximadamente 800 a 1300 células por microlitro de sangue. Nos primeiros meses posteriores à infecção pelo VIH, o número pode reduzir-se de 40 % a 50 %. Durante estes primeiros meses, o doente pode transmitir o VIH a outros porque no seu sangue circulam muitas partículas do vírus. Apesar de o organismo lutar contra ele, é incapaz de eliminar a infecção.
Aproximadamente 6 meses depois, o número de partículas de vírus no sangue atinge um valor estável, que varia de pessoa para pessoa. No entanto, continuam em número suficiente para prosseguir a destruição de linfócitos CD4+ e transmitir a doença a outros indivíduos. Podem passar muitos anos nos quais se verifica uma diminuição lenta mas progressiva dos valores dos referidos linfócitos até níveis abaixo do normal. Os elevados valores de partículas virais e os baixos valores de linfócitos ajudam o médico a identificar os doentes com maior risco de desenvolver SIDA.
Durante um ano ou dois anteriores ao desenvolvimento da SIDA, o número de linfócitos CD4+ costuma descer mais rapidamente. A vulnerabilidade à infecção aumenta à medida que o número de linfócitos CD4+ baixa para menos de 200 células por microlitro de sangue.
A infecção por VIH também altera a função dos linfócitos B, componentes do sistema imunitário que geram anticorpos, e costuma fazê-los produzir em excesso. Esses anticorpos são dirigidos principalmente contra o VIH e outras infecções com as quais a pessoa teve um contacto prévio. Mas eles são pouco eficazes contra muitas das infecções oportunistas da SIDA. Ao mesmo tempo, a destruição dos linfócitos CD4+ por parte do vírus reduz a capacidade do sistema imunológico quanto ao reconhecimento de novos agentes invasores.
TRANSMISSÃO DA INFECÇÃO
O contágio do VIH requer um contacto com fluidos corporais que contenham células infectadas ou partículas do vírus; os referidos humores incluem sangue, sémen, secreções vaginais, líquido do cérebro e da espinal-medula. O VIH também está presente nas lágrimas, na urina e na saliva, mas em concentrações ínfimas.
O VIH transmite-se das seguintes maneiras:
- Através das relações sexuais com uma pessoa infectada, durante as quais a membrana mucosa que reveste a boca, a vagina ou o recto fica exposta aos fluidos corporais contaminados.
- Pela injecção ou infusão de sangue contaminado, como sucede ao fazer uma transfusão, por partilhar seringas ou picar-se acidentalmente com uma agulha contaminada com VIH.
- Transmissão do vírus a partir de uma mãe infectada para o seu filho antes do nascimento ou durante o mesmo, ou então através do leite materno.
- A susceptibilidade à infecção por VIH aumenta quando a pele ou uma membrana mucosa é lesada, como pode acontecer durante uma relação sexual enérgica via vaginal ou anal. Muitos estudos demonstraram que a transmissão sexual do VIH é mais provável se um dos membros do casal tem herpes, sífilis ou outras doenças de transmissão sexual que podem provocar lesões na pele. Contudo, o VIH pode ser transmitido por uma pessoa infectada a outra durante uma relação sexual vaginal ou anal, ainda que nenhuma das duas tenha outras doenças de transmissão sexual ou lesões visíveis na pele. A transmissão também pode ter lugar durante o sexo oral, apesar de ser menos frequente.
O vírus pode ser transmitido ao feto no início da gestação através da placenta ou no momento do nascimento, ao passar pelo canal de parto. As crianças que são amamentadas podem contrair a infecção pelo VIH através do leite materno. Elas também podem infectar-se se forem objecto de abusos sexuais.
O VIH não se transmite por contacto casual nem sequer por um contacto íntimo não sexual no trabalho, na escola ou em casa. Não foi registado nenhum caso de transmissão através da tosse ou do espirro, nem tão, pouco por picada de mosquito. A transmissão de um médico ou de um dentista infectado a um doente é extremamente rara.
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES
Alguns afectados desenvolvem sintomas semelhantes aos da mononucleose infecciosa várias semanas depois do contágio. A temperatura elevada, as erupções cutâneas, a inflamação dos gânglios linfáticos e o mal-estar geral podem durar de 3 a 14 dias. Depois quase todos os sintomas desaparecem, ainda que os gânglios linfáticos possam continuar aumentados. Durante anos é possível que não apareçam mais sintomas. Contudo, circulam imediatamente grandes quantidades de vírus no sangue e noutros fluidos corporais, pelo que a pessoa se torna contagiosa pouco depois de se infectar. Vários meses depois de ter contraído o vírus, os afectados podem experimentar sintomas ligeiros, em ocasiões repetidas, que não encaixam ainda na definição da síndroma completamente desenvolvida.
Uma pessoa pode manifestar sintomas da afecção durante anos, antes de desenvolver as infecções ou os tumores característicos que definem a SIDA. Estes incluem gânglios linfáticos aumentados, perda de peso, febre intermitente e sensação de mal-estar, fadiga, diarreia recorrente, anemia e aftas (uma lesão fúngica que se forma na boca). A perda de peso (emaciação) é um problema particularmente preocupante.
Por definição, a SIDA começa com uma baixa contagem de linfócitos CD4+ (menos de 200 células por microlitro de sangue) ou com o desenvolvimento de infecções oportunistas (infecções provocadas por microrganismos que não causam doença em pessoas com um sistema imunitário normal). Também podem aparecer cancros como o sarcoma de Kaposi e o linfoma de Hodgkin.
Tanto a infecção pelo VIH em si mesma como as infecções oportunistas e os cancros produzem os sintomas da SIDA. Por exemplo, o vírus pode infectar o cérebro e causar demência, com perda de memória, dificuldade de concentração e uma menor velocidade no processamento de informações. Contudo, só uns escassos doentes de SIDA morrem pelos efeitos directos da infecção pelo VIH. Em geral, a morte sobrevém pelo efeito cumulativo de muitas infecções oportunistas ou tumores. Os microrganismos e as doenças que normalmente representam uma pequena ameaça para as pessoas saudáveis podem causar rapidamente a morte nestes doentes, em especial quando o número de linfócitos CD4+ baixa para menos de 50 células por microlitro de sangue.
Várias infecções oportunistas e cancros são típicos do início da SIDA. As aftas, um crescimento excessivo do fungo leveduriforme Candida na boca, na vagina ou no esófago, podem ser a infecção inicial. O primeiro sintoma numa mulher podem ser as frequentes infecções vaginais causadas por fungos que não se curam com facilidade. No entanto, essas infecções são frequentes nas mulheres saudáveis e podem ser devidas a outros factores, como os contraceptivos orais, os antibióticos e as alterações hormonais.
A pneumonia causada pelo parasita Pneumocystis carinii é uma afecção oportunista recorrente e frequente nos doentes de SIDA. A pneumonia por este protozoário costuma ser a primeira infecção oportunista grave que surge; foi a causa mais frequente de morte entre os infectados pelo VIH antes de se aperfeiçoarem os métodos para a tratar e evitar.
A infecção crónica com o Toxoplasma (toxoplasmose), que persiste desde a infância, é bastante frequente, mas só causa sintomas numa minoria das pessoas com SIDA. Quando nelas se reactiva, causa uma grave infecção, principalmente no cérebro.
A tuberculose é mais frequente e mortal nos afectados com o VIH e é difícil de tratar se as espécies bacterianas que a produzem se mostram resistentes a vários antibióticos. Outra micobactéria, o complexo Mycobacterium avium, costuma causar febre, perda de peso e diarreia em doentes com a síndroma avançada. Pode ser tratada e evitada com medicamentos de criação recente.
As infecções gastrointestinais também são frequentes na SIDA. O Cryptosporidium, um parasita que pode ser adquirido através da água ou de alimentos contaminados, produz diarreia intensa, dor abdominal e perda de peso.
DIAGNÓSTICO
Uma análise de sangue relativamente simples e muito exacta (o chamado teste ELISA) pode ser utilizada para determinar se uma pessoa está infectada com o VIH. Com este exame é possível detectar anticorpos contra o vírus. Os resultados são confirmados rotineiramente por testes cada vez mais precisos. No entanto, podem passar várias semanas ou mais tempo desde que se verifica a infecção até que a pesquisa de anticorpos resulte positiva. As análises altamente sensíveis (antigénio P24) podem detectar o vírus desde o início e, na actualidade, são usadas para analisar o sangue doado para transfusões.
Várias semanas depois da infecção, os afectados desenvolvem, geralmente, anticorpos contra o VIH. Um reduzido número de pessoas infectadas não forma anticorpos em quantidade detectável durante vários meses ou mais tempo ainda. Em qualquer caso, o teste ELISA detecta os anticorpos em todas as pessoas infectadas e quase todas as que os possuem estão infectadas e são contagiosas.
Se o resultado do teste ELISA indicar que existe infecção por VIH, repete-se a análise sobre a mesma amostra de sangue para confirmar o que se descobriu. Se os resultados forem novamente positivos, o passo seguinte é confirmá-los com uma análise de sangue mais exacta e dispendiosa, como o teste de Western blot. Esta análise também identifica os anticorpos contra o HIV, mas é mais específica que o teste ELISA. Por outras palavras, se o teste Western blot der um resultado positivo, a pessoa está, com quase toda a certeza, infectada pelo VIH.
PREVENÇÃO
Os programas para prevenir a propagação do VIH têm-se centrado principalmente em educar o público quanto à transmissão do vírus, numa tentativa de modificar o comportamento das pessoas mais expostas. Os programas educativos e de motivação tiveram um êxito relativo porque a muitas pessoas custa mudar os seus hábitos sexuais ou de dependência. Impulsionar o uso de preservativos, que é uma das melhores maneiras de evitar a transmissão do VIH, continua a ser um assunto controverso. Fornecer agulhas esterilizadas aos toxicodependentes, outro método que, sem dúvida alguma, reduz a propagação da SIDA, também tem encontrado resistência entre os cidadãos.
Até ao momento, as vacinas para prevenir a infecção por VIH ou mesmo para atrasar a sua progressão têm resultado pouco eficazes. Estão a ensaiar-se dezenas de vacinas e muitas têm falhado, mas a investigação continua.
Os hospitais e as clínicas não costumam isolar os pacientes VIH-positivos, a menos que tenham infecções contagiosas, como por exemplo tuberculose. As superfícies contaminadas pelo VIH podem ser limpas e desinfectadas facilmente porque ele é inactivado pelo calor e graças à acção de desinfectantes vulgares como o peróxido de hidrogénio (água oxigenada) e o álcool. Os hospitais dispõem de procedimentos rígidos quanto à manipulação de amostras de sangue e outros humores corporais, com o fim de evitar a transmissão do vírus e outros microrganismos contagiosos. Estas precauções universais aplicam-se a todas as amostras de todos os doentes, e não só às que provêm de um infectado.
COMO SE DEFENDE O ORGANISMO
O HIV dirige seu ataque contra os CD4 e os macógrafos, destruindo-os. O corpo reage, produzindo anticorpos anti-HIV e fabricando mais linfócitos CD4. 
Em geral, o sistema imunitário continua a funcionar bem durante vários anos após a infecção pelo HIV. Nessa fase chamada de "assintomática" (sem sintomas), a pessoa não apresenta nenhum sinal visível da doença.
Entretanto, no decorrer desse período, o vírus se multiplica muito intensamente e um grande número de linfócitos CD4 é destruído a cada dia. Quando não se faz o tratamento anti-HIV, o sistema imunitário enfraquece-se progressivamente e o número de T4 diminui.
Quanto mais o HIV se multiplica no organismo, mais a carga viral (a quantidade de vírus no sangue) se eleva. Níveis altos indicam um risco de evolução da infecção pelo HIV e baixa do CD4.
A carga viral é chamada "indetectável" quando está tão baixa que os testes utilizados actualmente não a podem medir. Porém, estar com a carga viral indetectável não significa que o HIV não esteja mais presente no organismo.
COMO SE DEFENDE O ORGANISMO
O HIV dirige seu ataque contra os CD4 e os macógrafos, destruindo-os. O corpo reage, produzindo anticorpos anti-HIV e fabricando mais linfócitos CD4.
Em geral, o sistema imunitário continua a funcionar bem durante vários anos após a infecção pelo HIV. Nessa fase chamada de "assintomática" (sem sintomas), a pessoa não apresenta nenhum sinal visível da doença.
Entretanto, no decorrer desse período, o vírus se multiplica muito intensamente e um grande número de linfócitos CD4 é destruído a cada dia. Quando não se faz o tratamento anti-HIV, o sistema imunitário enfraquece-se progressivamente e o número de T4 diminui.
Quanto mais o HIV se multiplica no organismo, mais a carga viral (a quantidade de vírus no sangue) se eleva. Níveis altos indicam um risco de evolução da infecção pelo HIV e baixa do CD4.
A carga viral é chamada "indetectável" quando está tão baixa que os testes utilizados actualmente não a podem medir. Porém, estar com a carga viral indetectável não significa que o HIV não esteja mais presente no organismo.
TRATAMENTO
Não foi ainda encontrada uma cura, ou seja, um modo eficaz de eliminar totalmente o VIH do organismo.
Neste momento o tratamento aceite consiste numa combinação de três elementos anti-retorvíricos de forma a atacar o VIH em diferentes fases da sua replicação.
As terapias com apenas dois ou um elemento não são recomendadas pois levam rapidamente ao desenvolvimento de resistência à medicação por parte do vírus. É essencial manter a regularidade do regime seleccionado e não falhar as tomas de forma a evitar o desenvolvimento de resistência do VIH e consequente falha no tratamento.
A evolução da infecção é controlada testando não só o estado do sistema imunológico como também a presença de vírus no sangue.
Embora os tratamentos actuais consigam limitar o número de partículas víricas no sangue a valores quase indetectáveis isto não significa que o VIH não se encontre em grandes quantidades em outros locais do corpo.
Mesmo com uma óptima resposta ao tratamento continuam a existir partículas do VIH no sangue e no sémen obrigando portanto a medidas de forma a evitar o contágio.
De acordo com o estado do sistema imunológico do paciente podem ser recomendados tratamentos e vacinas adicionais de forma a evitar outras infecções que podem ser por si perigosas ou potenciar o desenvolvimento do VIH.
É também importante evitar a re-infecção pois facilita a evolução da infecção e pode originar novas variantes do vírus resistentes aos tratamentos actuais.
Os tratamentos existentes, compostos, normalmente, por mais do que um medicamento, reduzem a carga vírica e atrasam os danos que o vírus pode provocar no sistema imunológico.
Com a toma dos medicamentos existentes, a quantidade de vírus no sangue começa a decrescer ao fim de alguns dias. Na maioria das pessoas que tem acesso ao tratamento, e que o cumpre adequadamente de acordo com a indicação dos seu médico, 99 por cento do vírus presente no sangue é eliminado ao fim de quatro semanas e, ao fim de quatro a seis meses, a maior parte passará a ter «VIH não detectável» no sangue. No entanto, o vírus permanece no organismo e mantém-se o risco de transmissão da infecção a outras pessoas.
Os medicamentos anti-retrovíricos podem ser administrados em qualquer fase da infecção: na fase aguda, no período sem sintomas, na fase sintomática ainda sem critérios de SIDA ou na fase de SIDA.
OBJECTIVO DO TRATAMENTO
O principal objectivo do tratamento é reduzir a quantidade de vírus até um ponto em que se torna quase indetectável. Quando isto acontece e a quantidade de vírus no sangue é baixa, significa que o vírus se está a reproduzir de forma mínima, que sofre menos mutações (ficando menos resistente aos medicamentos) e que a doença não está a progredir.
Existem três tipos (classes) de medicamentos utilizados no tratamento da infecção com VIH, que actuam de formas diferentes e em diferentes fases do ciclo de reprodução do vírus. Os medicamentos são, geralmente, utilizados em conjunto para a obtenção de resultados mais eficazes e prolongados, em esquemas terapêuticos designados por Terapêutica Anti-Retrovírica de Elevada Potência.
Os objectivos da Terapêutica Anti-Retrovírica, é atrasar a evolução da doença, modificando a história natural desta infecção. Desta forma, melhora-se a qualidade de vida e prolonga-se a vida do doente.
ACÇÃO DOS ANTI-RETROVÍRICOS
Os medicamentos actualmente disponíveis para o tratamento da infecção pelo VIH actuam de forma a inibir passos específicos no ciclo de vida do vírus, inibindo a replicação vírica e a infecção de novas células humanas. O resultado desta terapêutica é o atraso na evolução da doença pela prevenção da destruição do sistema de defesa do organismo humano (o sistema imunológico), no qual as células CD4 têm um papel muito importante. A terapêutica Anti-Retrovírica modificou a história natural desta doença permitindo que seja actualmente uma doença crónica, bem controlada. No entanto, para que isto seja possível, é fundamental que o tratamento seja sempre cumprido da forma correcta.
Com a utilização de medicamentos anti-VIH conhecidos como NRTI (inibidores nucleósidos da transcriptase reversa) e NNRTI (inibidores não-nucleosídos da transcriptase reversa), a replicação do vírus é suprimida porque se impede a transcrição reversa.
Os dois tipos de medicamentos funcionam de formas diferentes para impedir que novos vírus sejam produzidos, embora nenhum dos dois mate o vírus. Os inibidores da protease atacam a enzima protease impedindo que os novos viriões se tornem infecciosos
Nucleósidos Inibidores da Transcriptase Reversa (NRTI)
Os inibidores da transcriptase reversa impedem que o vírus consiga transformar o seu código genético de ARN em ADN, operação necessária para se multiplicar dentro das células.
Os NRTI são muito semelhantes na sua estrutura aos elementos que constituem o ADN (designados por nucleósidos) e por essa razão conseguem incorporar-se na cadeia de ADN que está a ser produzida por acção da transcriptase reversa. Depois do NRTI se juntar ao novo ADN produzido, a síntese da nova cadeia é interrompida. A produção de ADN vírica é suspensa, embora o vírus não seja morto.
Nucleósidos Inibidores da Transcriptase Reversa (NNRTI)
Os NNRTI ligam-se à enzima, afectam a actividade da enzima, restringindo a sua mobilidade num ponto crítico e impossibilitando a sua função. A enzima fica, a partir deste momento, incapaz de interagir devidamente com o ARN vírico para produzir ADN vírico. A produção deste último é interrompida, embora o vírus não seja morto.
Os inibidores da protease têm como função bloquear um dos componentes do VIH, a protease, conseguindo, desta forma, que as novas cópias do vírus não infectem novas células.
Existe também um outro tipo de medicamentos, os inibidores de fusão, que impedem o VIH de se ligar e de entrar nas células humanas CD4 (linfócitos T CD4).
Inibidores da Protease (PI)
A protease é essencial para a produção de partículas víricas infecciosas e maduras. Cortando as novas multi-proteínas víricas em proteínas internas estruturais (centrais) individuais, a acção da protease é um passo fundamental na estruturação destas proteínas, o que ocorre para o vírus se tornar infeccioso.
Os inibidores da protease ligam-se às proteases impedindo a sua função. A partir do momento em que assumem a sua posição, os inibidores da protease não abandonam o local, tornando a protease inactiva.
Se a protease estiver impossibilitada de exercer a sua função normal, os vírus imaturos não serão estruturados correctamente. O ARN vírico não ficará devidamente estabilizado, o centro do vírus não estará preparado para os procedimentos de entrada e os viriões não se tornarão infecciosos.
O chamado «cocktail», conjunto dos diversos medicamentos prescritos, deve ser tomado todos os dias e às horas programadas. Não se deve interromper a toma de determinado fármaco e continuar com os seguintes, porque um dos medicamentos, se tomado isolado, pode prejudicar o organismo e levar ao aparecimento rápido de resistências do vírus aos anti-retrovíricos.
Os seropositivos têm também de se preocupar com outras infecções que possam surgir e com os efeitos secundários provocados pelos medicamentos anti-retrovíricos e tratá-los seguindo as instruções do médico.
NOVO TRATAMENTO
Inibidores da Fusão (IF)
Os inibidores da fusão são um novo tipo de compostos que impedem o vírus de se ligar e entrar nas células humanas CD4. Actuam numa fase do ciclo de vida do VIH, antes da entrada do vírus na célula, impedindo a infecção de novas células
Para se multiplicar, o vírus necessita de fundir-se com um linfócito T, e é precisamente essa acção que os inibidores de fusão impedem.
Com este tipo de medicamento, o VIH não consegue completar o seu ciclo de reprodução, porque não chega a infectar os linfócitos T e a criar novas cópias do vírus.
Os inibidores da fusão actuam fora da célula hospedeira (linfócito CD4) numa fase anterior no ciclo de reprodução do vírus do que os inibidores da protease e da transcriptase reversa.
Os estudos efectuados com o primeiro inibidor da fusão disponível para o tratamento da infecção pelo VIH tiveram resultados bastante bons para os doentes.
Normalmente recomenda-se o início do tratamento quando a análise às células CD4 apresenta valores inferiores a 350 unidades por mililitro de sangue (350/ml). Também pode ser recomendado a pessoas com valores superiores a 350/ml, mas que apresentem uma carga vírica superior a 100 mil unidades por mililitro de sangue.
O tratamento não deve ser adiado se as células CD4 são inferiores a 200/ml e, especialmente, se forem inferiores a 50/ml.
O tratamento que diminui a carga vírica pode também reduzir o risco de transmissão, embora este facto não esteja provado
Quando o VIH se liga a um receptor CD4, prende-se utilizando uma proteína da sua superfície conhecida como gp120 que aparenta a forma de três balões. Depois de estar preso, os três braços da gp120 abrem-se e revelam regiões que podem agarrar-se a co-receptores adicionais na superfície da célula, conhecidos como CCR5 e CXCR4
É também revelada uma outra proteína vírica de envelope, a gp41, que está aconchegada no interior. A gp41 actua como um gancho e uma roldana (hook and pulley). À medida que se movimenta em direcção aos receptores, dá um salto em frente e penetra na membrana da célula humana – puxando o vírus na direcção da célula e ajudando-o a fundir-se com a membrana da célula.
Os cientistas têm vindo a identificar compostos químicos capazes de se ligar aos co-receptores CCR5 e CXCR4, impedindo o vírus de se prender devidamente, bloqueando, dessa forma, a sua entrada na célula Ao permitir esta acção, os inibidores de fusão impedem que o vírus penetre na célula e desencadeie o processo de replicação vírica.
As pesquisas científicas continuam a decorrer para identificar novos compostos químicos que actuem impedindo a ligação do VIH à célula humana CD4. Existem em curso alguns estudos (ensaios clínicos) com alguns destes novos compostos que ainda não estão disponíveis para o tratamento de todos os doentes.
O mecanismo de acção do Fuzeon (T-20) cria uma protecção na membrana celular (1), impedindo não só a fusão do vírus do HIV com a célula, mas também a aproximação entre ambos. Os medicamentos até agora disponíveis só agiam quando o vírus já estava dentro da célula
(2)Receptor : Receptores são pontos de entrada para a fusão com o vírus.
EFEITOS SECUNDÁRIOS
Os medicamentos anti-retrovíricos podem provocar diversos efeitos secundários, como náuseas, cansaço, vómitos, diarreia e dor de estômago, de cabeça e muscular.
Alguns tratamentos, em especial os que usam elementos inibidores da protease podem provocar lipodistrofia (distribuição anormal da gordura no organismo), aumento dos níveis de lípídos (gorduras) no sangue e diabetes.
No entanto, o aparecimento destes efeitos secundários não é constante em todos os doentes tratados com anti-retrovíricos. Muitos destes efeitos secundários são transitórios e melhoram com a continuação do tratamento. Alguns surgem mais frequentemente com o tratamento a longo prazo, como é o caso da lipodistrofia, diabetes e aumento dos níveis de lípídos (colesterol e trigliceridos) no sangue.
IMUNIDADE
A vida de cada organismo é constantemente ameaçada por outros organismos, esta é a natureza do mundo vivo. Em resposta a estas ameaças, cada espécie desenvolveu mecanismos de protecção que variam desde a mudança da cor, para camuflagem, até venenos ou músculos poderosos que permitem uma fuga rápida.
Pela sua batalha contínua com os microorganismos, os vertebrados desenvolveram um conjunto elaborado de medidas de protecção que, na sua totalidade, são apelidadas de sistema imunitário - a palavra imune, do latim immunis, significa isento ou livre - um animal imune a um agente infeccioso específico está livre de infecção pelo mesmo. A imunologia é a disciplina que estuda o sistema imunitário.
Um em cada dez europeus pode ter uma mutação genética que o torna resistente ao VIH. A descoberta de novos remédios assenta na cópia dos mecanismos naturais.
Séculos de pestes e epidemias podem ter conferido a dez por cento dos europeus a mutação genética necessária à garantia de imunidade contra o vírus da imunodeficiência humana (VIH).Tal percentagem, avançada recentemente por dois investigadores ingleses, merece referência numa altura em que redobra a atenção aos mecanismos de resistência natural ao vírus da sida.
O objectivo é copiá-los para produzir um novo medicamento, eficaz também no tratamento dos doentes, um décimo, que resistem às terapêuticas actualmente disponíveis.Sabe-se que indivíduos com a mutação genética designada CCR5 – delta 32, expostos ao VIH, não se infectam porque a mutação evita a entrada do vírus nas células do sistema imunitário.
VIVER COM O VIRUS
Como é possível verificar no gráfico ao lado, é possível viver muitos anos sem problemas, isso deve-se aos tratamentos anti-retrovíricos, pois permitem preservar e recuperar parcialmente a função imunológica do organismo, podendo os seropositivos levar uma vida normal ou muito próxima do normal, desde que tomem as devidas precauções e que estejam informados sobre os perigos de determinados comportamentos e actividades.
CURIOSIDADES E ACTUALIDADES
Uma proteína presente na urina de mulheres grávidas pode ser capaz de bloquear a reprodução do vírus HIV. A descoberta é atribuída à equipa do pesquisador Robert Gallo, do Instituto de Virologia Humana, de Baltimore. A proteína, detectada na urina durante os primeiros meses de gravidez, foi baptizada pelos pesquisadores como HCG Associated Factor (HAF), factor associado á gonatropina corial humana.
“ É significativo esse potencial de ampla actividade da proteína em relação a vários aspectos patológicos do HIV: ela bloqueia directamente o vírus, suprime de forma directa o sarcoma de Kaposi e aumenta a capacidade das células do sangue do sangue de se reproduzirem”
A HAF também eleva a eficiência do sistema imunológico incrementado o número de glóbulos brancos que combatem as infecções e preparem a medula óssea para produzir mais células de sangue. Além disso, a descoberta traz outra vantagem: como a proteína é produzida pelo corpo humano, não é tóxica e apresenta poucos efeitos colaterais. Inibi a multiplicação das células infectadas.
O Estado de São Paulo, 01 de abril 1998
CONCLUSÃO
A sida é uma doença mundial que mata inocentes e que por enquanto ainda não existe cura para a sida. O Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA) é um problema de saúde pública mundial de extrema importância.
Concluímos que e necessário informarmos com clareza sobre este problema que não escolhe sexo e partilhar com os outros a nossa sabedoria, fruto do nosso trabalho.
Esperemos que a cura para a Sida seja descoberta o quanto antes.
